五、對血管內皮細胞的作用

微血管病變和大血管病變是糖尿病并發(fā)癥之一，而血管內皮功能( EC) 障礙是糖尿病血管并發(fā)癥的前提。發(fā)現(xiàn)APS 通過上調MKP － 1mＲNA 表達，抑制主動脈血管平滑肌細胞( VSMCs) 增殖和單核細胞趨化因子－ 1( MCP － 1) 分泌，防治糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生。高濃度的葡萄糖能導致內皮細胞過氧化，從而促進EC 死亡，損傷血管內皮。APS 能夠減輕氧自由基的損傷，促進胰島β 細胞損傷的恢復以及一氧化氮( NO) 的產(chǎn)生，達到保護血管內皮細胞、抑制微血管病變的作用。吳勇等實驗證明APS 能降低血糖、丙二醛( MDA) 、內皮素( ET) 濃度，升高NO、胰島素和超氧化物歧化酶( SOD) ，心肌切片也表明，APS 可改善DM 大鼠的微血管病變，同時還發(fā)現(xiàn)APS 能降低四氧嘧啶制備的DM 大鼠血糖水平，增高胰島素水平，減輕內皮細胞損傷和功能障礙，這可能是APS 保護血管內皮細胞的機制。綜上所述，黃芪多糖具有廣泛的藥理活性，能夠保護心血管，保護腎臟，在預防和治療糖尿病及其并發(fā)癥方面具有廣闊的前景。APS 作為天然藥物治療糖尿病的作用是肯定的，且毒副作用少，來源廣泛，制備方便。相信隨著研究的進一步深入，越來越多的治療靶點的發(fā)現(xiàn)，APS 有望成為治療糖尿病的新型藥物。